作者:宋檢 時(shí)間:2022-12-08 來源:互聯(lián)網(wǎng)
我們的腸道和大腦之間的信號控制著我們吃食物的方式和時(shí)間。但是,這種信號如何調(diào)節(jié)我們攝入過量的高熱量食物從而導(dǎo)致肥胖,其中的分子機(jī)制尚不清楚。
加利福尼亞大學(xué)河邊分校的研究人員利用小鼠模型發(fā)現(xiàn):腸道過度活躍的內(nèi)源性大麻素信號通過阻斷腸道“飽食”信號傳導(dǎo)而導(dǎo)致過度暴飲暴食以及肥胖的發(fā)生。內(nèi)源性大麻素是人體自然產(chǎn)生的大麻樣分子,可調(diào)節(jié)多種過程,包括免疫,行為和神經(jīng)元活性等。與大麻一樣,內(nèi)源性大麻素可以增強(qiáng)攝食行為。
研究人員在喂食高脂食物60天的小鼠腸道中檢測到大麻素CB1受體的高度活化。他們發(fā)現(xiàn),這種過度活動(dòng)阻止了食物誘導(dǎo)的“飽食肽”——縮膽囊素的分泌,導(dǎo)致小鼠暴飲暴食行為的出現(xiàn)。研究結(jié)果發(fā)表在《Frontiers in Physiology》雜志上。
“如果可以開發(fā)藥物來靶向這些大麻素受體,以便在過度進(jìn)食過程中抑制飽食多肽的釋放,將有助于抑制肥胖癥的發(fā)生“。作者解釋道。研究者們先前對大鼠模型的研究表明,口服膳食脂肪會(huì)刺激腸道中內(nèi)源性大麻素的產(chǎn)生,這對于進(jìn)一步攝入高脂肪食物至關(guān)重要。“基于人體的研究表明,可口的飲食導(dǎo)致內(nèi)源性大麻素的增加。但內(nèi)源性大麻素是否能控制飽食多肽的釋放還有待確定”。
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