猶他大學健康學院的研究人員發現，腸道中有一種特定的細菌可以防止老鼠變胖，這表明這些細菌也可以控制人類的體重。這種有益的細菌被稱為梭狀芽孢桿菌（Clostridia），是微生物群落的一部分--腸道內共有數萬億的細菌和其他微生物。

近日發表在《Science》雜志上的這項研究表明，健康的老鼠體內有大量梭狀芽孢桿菌(一種由20到30種細菌組成的細菌)，但那些免疫系統受損的老鼠隨著年齡的增長會失去這些微生物。即使喂食健康的食物，老鼠也不可避免地會變胖。把這類微生物還給這些動物可以讓它們保持苗條。

June Round博士是猶他大學的病理學副教授，是該研究的共同**作者，助理教授W. Zac Stephens博士是該研究的負責人，Charisse Petersen博士領導了這項研究。

Round說："現在我們已經發現了產生這種減肥效果的細菌，我們有可能真正了解這些微生物在做什么，以及它們是否具有治療價值。"

這項研究的結果已經指向這個方向。Petersen和他的同事發現梭狀芽孢桿菌通過阻斷腸道吸收脂肪的能力來防止體重增加。實驗中，梭狀芽孢桿菌是小鼠腸道中**的細菌，與完全沒有微生物群的小鼠相比，梭狀芽孢桿菌的小鼠更瘦，脂肪更少。他們還擁有較低水平的CD36基因，該基因控制著身體對脂肪酸的吸收。

Round說，這些發現可能會導致一種治療方法，它比糞便移植和益生菌更有優勢--目前正被廣泛研究作為恢復健康微生物群的方法。基于將活菌群轉移到腸道的治療方法并不適用于所有人，因為不同的飲食和其他因素會影響哪些細菌能夠存活和繁殖。

目前的研究發現梭狀芽孢桿菌產生的一個或多個分子阻止了腸道吸收脂肪。下一步是分離這些分子，并進一步確定它們的工作方式，以確定它們是否能夠激發針對肥胖、2型糖尿病和其他相關代謝紊亂的集中治療。

Petersen說："這些細菌已經進化到與我們生活在一起，并使我們受益。我們有很多東西要向他們學習。"

好的防守是*好的進攻

發現免疫系統受損的老鼠會變得肥胖是一個幾乎沒用發現。機緣巧合使Petersen在正確的時間進入了實驗室，發現基因工程導致缺乏myd88的老鼠"像煎餅一樣胖"。myd88是免疫反應的核心基因。她讓這些嚙齒類動物比平常衰老得更久，揭示了免疫和肥胖之間未被認識到的聯系。

盡管如此，這項觀察并沒有回答為什么這些動物會變得超重這個問題。

根據她之前在Round實驗室進行的研究，她懷疑這與微生物有關。她幫助證明了免疫系統的一個作用是維持腸道內各種細菌之間的平衡。削弱身體的防御能力會導致某些細菌種類控制其他種類。有時，這種轉變會對健康產生負面影響。

按照類似的邏輯，Petersen和他的同事們確定，在免疫功能受損的小鼠中觀察到的肥胖，是由于機體的防御系統無法正確識別細菌。這些小鼠產生的抗體較少，而這些抗體通常附著在微生物群上，就像尋目標導彈一樣。這種變化使腸道不太適合梭狀芽孢桿菌，導致更多的脂肪吸收和體重過度增加。隨著時間的推移，小鼠也出現了2型糖尿病的癥狀。

Round指出，其他人的研究表明，肥胖的人同樣缺乏梭狀芽胞桿菌，這與這些小鼠的情況類似。還有一些跡象表明，肥胖或2型糖尿病患者的免疫反應可能不佳。希望了解這些聯系將為預防和治療這些普遍存在的健康狀況提供新的見解。

"我們無意中發現了2型糖尿病和肥胖癥的一個相對未被探索的方面，"Round說。"這項工作將開啟新的研究，研究免疫反應如何調節微生物群和代謝疾病。"