百檢網(wǎng)資訊：近日，中國農(nóng)業(yè)科學院作物科學研究所小麥抗逆分子育種創(chuàng)新研究組研究發(fā)現(xiàn)，MPK3-PYL模塊可以作為一種負調(diào)控機制，有助于小麥平衡干旱脅迫響應和正常的植物生長發(fā)育，為小麥的抗旱育種提供了理論基礎(chǔ)和基因資源。
　　據(jù)馬有志研究員介紹，蛋白激酶在植物逆境應答中起著重要作用，參與細胞調(diào)節(jié)和代謝等許多功能。PYR1/PYL蛋白是植物激素脫落酸的胞內(nèi)受體，正向調(diào)節(jié)脫落酸信號傳遞。它也是調(diào)控植物脫落酸敏感性和水分利用效率的重要靶標分子，控制其穩(wěn)定性或活性將直接影響脫落酸信號的傳導。絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）級聯(lián)途徑可以連接多種環(huán)境和植物發(fā)育信號。然而，在干旱脅迫下，脫落酸信號轉(zhuǎn)導和MAPK級聯(lián)相互作用的分子機制仍不明晰。
　　研究發(fā)現(xiàn)，過表達TaMPK3基因顯著降低了小麥的耐旱性和對脫落酸的敏感性。在苗期干旱脅迫條件下，過表達株系表現(xiàn)出較低的存活率；在成株期干旱脅迫條件下，過表達TaMPK3小麥的粒寬和千粒重降低。干擾TaMPK3基因的表達在一定條件下可以提高小麥的耐旱性。MPK3與脫落酸受體蛋白PYL4相互作用可以抑制PYL4的活性，通過降解PYL4蛋白負調(diào)節(jié)脫落酸信號傳遞；單子葉植物水稻和雙子葉植物擬南芥和大豆中也存在MPK3-PYL互作模塊。
　　在正常條件下，MPK3對PYL4的抑制會干擾脅迫信號傳遞，防止脅迫響應對植物正常生長的影響；而干旱脅迫下快速產(chǎn)生的脫落酸可以削弱MPK3介導的PYL4的降解，從而促進脫落酸信號傳遞并激活植物脅迫響應。為了限制脅迫信號對植物生長的抑制或在脅迫刺激消失后迅速恢復正常生長，植物可能通過增加TaMPK3的水平從而下調(diào)脫落酸信號中PYL4的功能。該研究證實了小麥MPK3可以通過促進PYL4的降解來負向調(diào)控小麥的耐旱性，可能在小麥干旱脅迫響應與正常生長信號之間起到平衡作用。
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