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我國學者揭示MYC2調(diào)控茉莉酸信號終止的機制

作者:宋檢 時間:2022-12-07 來源:互聯(lián)網(wǎng)

作為一種重要的植物激素,茉莉酸調(diào)控植物的防御反應和適應性生長。當植物遭遇病蟲侵害或其它逆境脅迫時,活性茉莉酸被受體COI1 (CORONATINE-INSENSITIVE 1) 識別而釋放核心轉(zhuǎn)錄因子MYC2的活性,MYC2與轉(zhuǎn)錄中介體亞基MED25形成功能復合物而在全基因組范圍內(nèi)激活茉莉酸響應基因的表達,產(chǎn)生防御反應。但茉莉酸信號的過度激活會大量消耗自身能量而抑制植物的生長發(fā)育。因此對植物而言,茉莉酸信號的適時終止與其激活同等重要!然而,目前人們對茉莉酸信號通路的認識主要集中在信號激活方面,對于茉莉酸信號終止的機制認識尚淺。

中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所李傳友研究組以番茄為模式進行的研究表明,MYC2?MED25功能復合物在激活茉莉酸信號的同時,也調(diào)控茉莉酸信號的終止。他們發(fā)現(xiàn)MYC2直接激活一類受茉莉酸誘導的bHLH轉(zhuǎn)錄因子MTB1 (MYC2-TARGETED BHLH 1),MTB2和MTB3的表達。MTB1-3一方面與MYC2競爭結(jié)合靶標基因的啟動子,削弱MYC2的DNA結(jié)合能力;同時,MTB1-3與MED25競爭性地結(jié)合MYC2,干擾MYC2?MED25功能復合物的形成,從而抑制MYC2的轉(zhuǎn)錄激活活性。這樣,MYC2與MTB1-3形成一個精美的負反饋調(diào)控回路,實現(xiàn)茉莉酸信號的終止。因為茉莉酸誘導的MTB1-3的表達受到MYC2的直接控制而從時間上又晚于MYC2,因而茉莉酸信號的終止是一個在激活之初就被MYC2?MED25功能復合物精準“預設”的程序。

利用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)獲得了MTB1-3功能缺失的番茄株系。研究表明這些番茄株系的抗蟲能力顯著提高而生長發(fā)育不受影響,表明這一發(fā)現(xiàn)在抗蟲分子設計育種方面具有潛在的應用前景。

該研究結(jié)果已于2019年1月4日在線發(fā)表于The Plant Cell (DOI:10.1105/tpc.18.00405)。The Plant Cell同期發(fā)表題為“Master MYCs: MYC2, the jasmonate signaling ‘master switch’”的“In Brief”,專文評述該成果的重要理論意義和應用價值。該研究得到科技部、農(nóng)業(yè)部和國家自然科學基金委等項目的資助。

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