作者:宋檢 時間:2022-11-25 來源:互聯(lián)網(wǎng)
細菌抗生素耐藥已對現(xiàn)實社會構(gòu)成嚴重威脅。當聽到細菌抗生素耐藥時,大部分人會想到“刀槍不入”的超級細菌。實際上細菌通常擁有休眠能力,當遇到外部環(huán)境壓力時會創(chuàng)建自身毒素(蛋白質(zhì))導(dǎo)致細菌休眠,壓力解除后創(chuàng)建另一毒素(又稱抗毒素)結(jié)束休眠狀態(tài)。藥物抗生素一般只對“活著”或正在裂變的細菌產(chǎn)生作用,而對以細菌微生物膜形式出現(xiàn)的休眠細菌無任何作用。歐盟第七研發(fā)框架計劃為此提供了全額資助進行研究。
由意大利結(jié)構(gòu)生物學(xué)科研人員領(lǐng)導(dǎo)、歐盟多個成員國跨學(xué)科科技人員組成的歐洲BIO-NMR科研團隊,通過對大腸桿菌毒素抗毒素系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)機理研究,發(fā)現(xiàn)細菌毒素抗毒素結(jié)構(gòu)足夠大到讓氧通過,意味著毒素抗毒素系統(tǒng)對氧構(gòu)成嚴重的依賴性。
換句話說,額外的氧氣供應(yīng)可以喚醒休眠細菌,促使其對藥物抗生素保持敏感性。進一步的研究發(fā)現(xiàn),只需增加10%的額外氧氣足以喚醒細菌微生物膜邊緣的休眠細菌,從而促使微生物膜分解,失去抗生素耐藥保護膜。科研團隊的負責(zé)人稱,深入理解細菌毒素抗毒素系統(tǒng)在分子或原則層面的結(jié)構(gòu)生物學(xué)機理,有助于開發(fā)更高效的抗生素。
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