作者:宋檢 時間:2022-11-22 來源:互聯網
肥胖與居住在我們腸道中的上萬億的微小生物體——我們的腸道細菌有關聯。但一直以來都不清楚其機制。在發表于《自然》(Nature)雜志上的一項新研究中,由耶魯大學領導的一個研究小組確定了改變的腸道菌群是如何引起肥胖的。
在早先的一項研究中,耶魯大學醫學教授Gerald I. Shulman博士觀察發現,一種短鏈脂肪酸:乙酸(acetate)刺激了嚙齒類動物體內的胰島素分泌。為了更多地了解乙酸的作用,Shulman和耶魯大學的研究小組在肥胖嚙齒類動物模型中完成了一系列的實驗。
研究小組比較了乙酸和其他的短鏈脂肪酸,發現在高脂飲食的動物中乙酸水平較高。他們還觀察到灌注乙酸可刺激胰腺中的β-細胞分泌胰島素,但卻不清楚其機制。
接下來,研究人員確定了當將乙酸直接注射到大腦中去時,它通過激活副交感神經系統引起胰島素增加。Shulman說:“乙酸通過一種中心介導的機制響應葡萄糖刺激β細胞分泌了更多的胰島素。它還刺激了胃泌素和胃饑餓素分泌,這導致了食物攝入量增加。”*后,研究小組試圖建立了腸道菌群與胰島素增加之間的因果關系。在將來自一組嚙齒類動物的糞便物轉移到另一組嚙齒類動物體內后,他們觀察到腸道菌群、乙酸水平和胰島素發生了相似的改變。
“綜合考慮這些實驗證實了響應飲食改變的腸道菌群變化與乙酸生成增加之間的因果關系。乙酸增多轉而導致了食物攝入量增加,激發了一個驅動肥胖和胰島素抵抗的正反饋環,”Shulman說。研究作者認為,這一正反饋環可能通過在食物匱乏時期動物偶然發現高熱量食物時促使動物肥胖,在進化中發揮了重要的作用。
Shulman說:“腸道菌群改變與人類和嚙齒類動物的肥胖和代謝綜合征有關聯。在這項研究中,我們提供了一個新機制來解釋嚙齒類動物中的這種生物現象,我們現正在探究這一機制是否可以轉化至人類。”俗話說的好,人如其食。但是新的證據表明,你的腸道微生物也可能同樣如此。哈佛大學的一項研究表明,在**之內,飲食可以改變腸道中的微生物群——特別是那些耐受膽汁的微生物,也會改變腸道細菌所表達的的基因類型。這篇綜述文章發表在2016年5月的《Nature Reviews Microbiology》雜志上(Nature子刊:飲食快速改變“第二基因組” )。
結合4000多名患者的臨床研究及動物模型研究,克利夫蘭診所(Cleveland Clinic)的研究人員**次證實,腸道細菌可以改變血小板功能,及心臟病發作和中風一類血栓相關疾病的風險。這項研究發表在2016年3月10日的Cell雜志上(Cell揭示腸道菌群對健康的大影響 )。
幾年前讓人意料不到大紅大紫的研究領域除了CRISPR技術之外,還有腸道微生物研究,從*開始的與消化健康和肥胖之間的關聯,延伸到免疫系統,癌癥,甚至是下一代的健康,這一研究領域像是開掛了一樣,一路直沖上了熱門研究。這兩年腸道微生物研究成果很多,2016年2月19日Science雜志也有多項成果,其中包括營養不良是如何影響腸道菌群,腸道真菌分解生物質,以及通過分析細菌的酶來發現新型抗生素。
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